发布日期：2024-05-01 16:00    点击次数：51

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*仅供医学专科东谈主士阅读参考

大致一个月前，在经过3个月6次“换血”之后，好意思国科技富豪Bryan Johnson照旧废弃了，因为他发现“换血”莫得给我方带来任何自制。

不外，三周后，杜克大学医学院James P. White和哈佛医学院Vadim N. Gladyshev却文书：给小鼠“换血”抗衰延寿的实验得胜了。相干商讨遵守发表在有名期刊《当然·朽迈》上[1]。

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White和Gladyshev团队禁受广为东谈主知的异种共生（HPB）技艺，将年青小鼠和年长幼鼠的血液轮回系统衔接在一谈，3个月后再将二者分离。实验戒指标明，与对照组比较，异种共生年长幼鼠生理缱绻改善，血液和肝脏的表不雅遗传学年事大幅裁汰，全身转录组和表不雅基因组图谱介于大哥和年青之间，何况这些变化在分离两个月之后仍存在。

最紧迫的是，年长幼鼠的寿命和健康寿命简直齐蔓延了！据了解这亦然科学家初次证实，将年长幼鼠血液轮回接入年青小鼠的血液轮回，不错蔓延命命！（不知谈Bryan Johnson怎样看待这个商讨）

论文首页截图

试验上，在160多年前，科学家就开动使用异种共生技艺探索人命的玄机了[2]。参加二十一生纪之后，相干商讨遵守井喷。

浩荡的商讨纷繁发现，年青的血液轮回不错改善朽迈组织的功能[3,4]。举例，肌肉[3]、肝脏[3]、腹黑[5]、大脑[6,7]和骨骼[4,8]等组织。

不外，上述商讨遵守仍靠近着许多问题。第一，异种共生背后的分子机制现在仍不明晰；第二，异种共班师果的捏续性也未知；第三，异种共生对生物学年事和健康寿命的长期影响也不解确。

恰是在这个大配景下，White和Gladyshev团队开展了这个商讨。

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异种共生的经过

如上图所示，商讨东谈主员将年青小鼠（3月龄）和年长幼鼠（20月龄）两两组合，分红三组，永别配对衔接在一谈，异种共生捏续3个月；然后分离，不雅察2个月。商讨收尾后，他们让一部分小鼠开脱生存直至当然升天，另一部分小鼠用于后续的商讨分析。

从延寿效果上来看，商讨东谈主员发现，与对照组比较，异种共生的年长幼鼠中位寿命蔓延了6周，最大寿命蔓延了2周。此外，这些异种共生年长幼鼠在实验早期会出现因脂肪减少而导致的体重下落，不外在这些小鼠的人命晚期，因为瘦体重的加多，使体重得以保管。更专诚念念的是，异种共生年长幼鼠的自觉笼内作为也高于对照组。

White和Gladyshev团队以为，以上数据标明，长期异种共生如实可蔓延小鼠寿命和健康寿命。

异种共生对小鼠各式表型的影响

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在阐明异种共生的延寿功能之后，White和Gladyshev团队入辖下手从表不雅遗传和基因抒发等层面探索背后的机制。

通过比较，他们发现，异种共生可将血液的表不雅遗传年事裁汰24%，即使分离两个月之后下落数据也保捏在22.4%；肝脏的表不雅遗传年事也出现访佛的下落，两个数据永别为16.8%和19.1%。另一个孤独平台的商讨，证实了上述发现。

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后续商讨还发现，异种共生年长幼鼠的表不雅遗传年事齐彰着低于它们的试验年事，何况血液分享是异种共生导致表不雅遗传年事变化的先决条目。紧迫的是，他们还发现3个月的异种共生比5周的异种共班师果更好。

基于以上数据，商讨东谈主员以为，他们初次通过分子生物绚丽物的变化，证实长期异种共生不错让小鼠系统性地永生久视。

血液和肝脏表不雅遗传年事的变化

从转录组变化的层面来看，异种共生让年长幼鼠的氧化磷酸化和线粒体生物发生相干基因浩荡富集。要知谈，在朽迈的过程中氧化磷酸化是处于受损景况的[9]。这意味着，异种共生不错逆转一些与年事相干的关节能量生成道路的衰败。

此外，White和Gladyshev团队还发现，异种共生年长幼鼠体内的炎症和干扰素-γ（IFNγ）反馈相干基因抒发裁汰。而频繁情况下，这两个缱绻亦然跟着年事增长而加多的。

不丢丑出，接受异种共生之后，年长幼鼠的转录组也趋向于年青化。

异种共生对基因抒发的影响

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在商讨的终末，White和Gladyshev团队尝试揭示异种共生逆转生理年事和蔓延命命的潜在机制。

从转录组数据的分析来看，异种共生的作用机制似乎与其他长命干豫表率访佛，齐是通过激活与吐故纳新和细胞呼吸相干的基因，同期阻碍炎症反馈，进而达到抗朽迈的主见。

从具体基因的层面来看，长期异种共生之后，商讨东谈主员发现老年小鼠体内Sirt3、Gstt2和Tert抒发上调；C1qb和Dnmt3b等基因的抒发下调。以Sirt3为例，还是有商讨发现，Sirt3缺失会促衰，而过抒发Sirt3会裁汰活性氧水平，并提升朽迈干细胞的再生智商[10]。

以上商讨戒指标明，长期异种共生的抗衰效果是通过多种复杂的机制完了的。

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总的来说，White和Gladyshev团队的商讨戒指标明，长期异种共生会导致年长幼鼠表不雅遗传学年事捏久地下落，并延终年长幼鼠的寿命。固然这种实验时势不成能愚弄于东谈主类，然则这个商讨也发现了一些潜在的抗衰靶点，这关于后续的商讨有一定的指引酷好酷好。

2023年6月10日，北京，2023年阿根廷中国行前瞻，梅西即将抵达酒店，大批球迷聚集酒店门口等待。（IC photo）

谢淑薇回忆起自己2019年开始受伤的日子，轻松得就像说别人的事。“我2019年开始有了受伤迹象，但我仍在坚持打比赛。后来伤势变重，我考虑了一下，不希望自己带着重伤离开赛场。于是进行了休整。今年感觉身体好转，老搭档邀请我重回赛场，我就回来了。”她说。

参考文件：

[1].Zhang B, Lee DE, Trapp A, et al. Multi-omic rejuvenation and life span extension on exposure to youthful circulation. Nat Aging. 2023;10.1038/s43587-023-00451-9. doi:10.1038/s43587-023-00451-9

[2].Conboy MJ, Conboy IM, Rando TA. Heterochronic parabiosis: historical perspective and methodological considerations for studies of aging and longevity. Aging Cell. 2013;12(3):525-530. doi:10.1111/acel.12065

[3].Conboy IM, Conboy MJ, Wagers AJ, Girma ER, Weissman IL, Rando TA. Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment. Nature. 2005;433(7027):760-764. doi:10.1038/nature03260

[4].Baht GS, Silkstone D, Vi L, et al. Exposure to a youthful circulaton rejuvenates bone repair through modulation of β-catenin. Nat Commun. 2015;6:7131. doi:10.1038/ncomms8131

[5].Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, et al. Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. 2013;153(4):828-839. doi:10.1016/j.cell.2013.04.015

[6].Ruckh JM, Zhao JW, Shadrach JL, et al. Rejuvenation of regeneration in the aging central nervous system. Cell Stem Cell. 2012;10(1):96-103. doi:10.1016/j.stem.2011.11.019

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[7].Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, et al. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nat Med. 2014;20(6):659-663. doi:10.1038/nm.3569

[8].Vi L, Baht GS, Soderblom EJ, et al. Macrophage cells secrete factors including LRP1 that orchestrate the rejuvenation of bone repair in mice. Nat Commun. 2018;9(1):5191. doi:10.1038/s41467-018-07666-0

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[9].Lesnefsky EJ, Hoppel CL. Oxidative phosphorylation and aging. Ageing Res Rev. 2006;5(4):402-433. doi:10.1016/j.arr.2006.04.001

[10].Brown K, Xie S, Qiu X, et al. SIRT3 reverses aging-associated degeneration. Cell Rep. 2013;3(2):319-327. doi:10.1016/j.celrep.2013.01.005

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本文作家丨BioTalker

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